Согласно современным литературным данным омега-3 улучшают функцию эндотелия сосудистой стенки за счет изменения жидкостных свойств мембран клеток и повышения ак­тивности мембранных рецепторов. Они уменьшают агрегационную функцию тромбоцитов и их взаимодействие с сосудистой стенкой путем уменьшения доли АК и увеличения ЭПК, вследствии чего снижается синтез тромбоксана А2 и увеличивается синтез тромбоксана А3, который не обладает коагулирующим эффектом (Harris WE, et al. 1997, Connor WE et al. 2002, Arden JJ et al.1997, Leray C et al. 2001, Bayon Y et al. 1995, Uauy R et al. 1999, 2003, Kris-Etherton at al. 2002, Seo T et al. 2005, Wang C et al. 2006, Dickelbaum RJ et al. 2006.

По полученным нами данным гипокоагуляционный эффект обеспечивается также зако­номерным повышением ТАП и, в целом фибринолитической активности.

Положительное действие ПНЖК на показатели свертываемости и фибринолиза крови совпадает по нашим данным с возникновением гипокоагуляционного эффекта при отчетли­вом участии тканевого активатора плазминогена. При этом адекватного повышения плазми­на по нашим данным не наступило, хотя он достиг нормальной величины.

Установленные нами данные, касающиеся изменений в системе свертывания крови и фибринолиза под влиянием ПНЖК, согласуются с литературными данными последних лет в виде наличия у больных повышенной концентрации тканевого активатора плазми­ногена при низкой его ферментативной активности. Это объясняется тем, что фермент связан со своим главным ингибитором и находится в кровотоке в виде неактивного ком­плекса ТАП-ИАП-1. Повышение активности ТАП под действием ПНЖК у наших больных может быть вызвано как увеличением синтеза активатора плазминогена и выходом его из сосудистого эндотелия, так и частичным распадом комплекса ТАП-ИАП-1 с высвобож­дением активного фермента и его ингибитора, чему не противоречат наши данные об увеличении обеих активностей. При этом мы не наблюдали большого действия ТАП в ви­де повышения плазмина.