Несомненно, что свое негативное участие в формирование морфоструктурных, регуля­торных и, как следствие функциональных нарушения ЖКТ у больных ПХГД и ЯБДПК, вносят и дисбиотические изменения, нарушения количественного и качественного состава симби- онтной микрофлоры кишечника, учитывая ее колоссальную протективную, иммуномодули­рующую, регуляторную роль в регуляции не только функции ЖКТ, но и поддержании гомео­стаза всего организма. Микроорганизмы поэтому следует рассматривать как ключевое зве­но, как стартеры возникновения и эволюции всего многообразия биологической жизни на нашей планете. Естественно что при возникновении нарушений качественного и количест­венно состава нормофлоры в организме человека, то есть формировании дисбиоза, будет нарушаться функции практически всех органов и систем организма, учитывая ее полифунк- циональную активность, что будет не только утяжелять течение уже имеющейся патологии, в том числе ПХГД и ЯБДПК, но и являться серьезным предрасполагающим фактором снижаю­щим качество и адекватность адаптации организма к постоянно меняющимся условиям сре­ды обитания (A. M. Уголев, 1987, 1992; Б. А. Шендеров, 1998. 2001; В. А. Исаев, 2001, 2005; Е. И. Ткаченко и соавт., 2006). Нарушения микробиоценоза кишечника являются предвестни­ками изменений физиологического статуса организма, связанных с угнетением иммунобио­логической защиты организма, его аллергизацией, хронической интоксикацией, повышени­ем восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Дисбактериозы способствуют затяж­ному рецидивирующему течению заболеваний и развитию осложнений. Полученные нами результаты исследования симбионтной микрофлоры у наблюдаемых больных ПХГД и ЯБДПК, отразили различного рода дисбиотические отклонения у всех больных. Преоблада­ющими являлись дисбиотические отклонения, свойственные дисбиозу второй степени, ког­да в микробном пейзаже определялись не только количественные дефициты сахаролитиче- ской нормофлоры (бифидум - и лактобактерий, ишеришии с нормальной ферментативной активностью), но диагностировался повышенный пул протеолитической - условно патоген­ной флоры (клостридии, цитробактер, мутированные формы Е. Colli и пр.). По данным Б. А. Шендерова (1998, 2001) и Е. И. Ткаченко с соавт. (2006) подобные нарушения в системе «хо­зяин - микрофлора», сопровождаются нарушением функции пищеварительного - транс­портного конвейера. При этом нарушается качество переваривания пищи и ассимиляция ну- триентов и, как следствие, формируется синдром мальабсорбции, при котором возникают хронические дефицитные состояния в снабжения организма пластическими, регуляторными и энергетическими субстратами. Действительно, в ходе многочисленных и эксперименталь­ных и клинических исследований было доказано, что длительное прекращение поступления эссенциальных нутриентов в ЖКТ неизбежно приводит к дистрофии слизистой оболочки, тормозит выработку гастроинтестинальных гормонов, замедляет моторно-эвакуаторную функцию. Следует отметить, что тонкая кишка на 50%, а толстая кишка на 80% питаются за счет субстратов, находящихся в их просвете. Длительные дефициты поступления в организм пластических и энергетических субстратов, сопровождаются атрофией слизистой оболочки, нарушением её регенерации, и, как следствие, снижением барьерной функции, на фоне сни­жением мезентериального и печеночного кровотока и формирования эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой, с одной стороны, или сопровождаться трансло­кацией условно патогенной или патогенной флоры из просвета ЖКТ во внутренние среды ор­ганизма, с другой (Салтанов А. И., Снеговой А. В. 2008).