Учитывая то обстоятельство, что минералы выполняют в организме важные регулятор­ные функции, являясь кофакторами ферментов (например, магний входят в состав 300, а цинк - 90 ферментов и пр.), входят в состав гормонов (йод - составная часть тироксина и трийодтиронина гормонов щитовидной железы) и форменных элементов крови (железо вхо­дит в состав гемоглобина) одной стороны, а также выполняют в организме структурные функции (кальций, магний, кремний) входят в состав костной, хрящевой и соединительной ткани, можно прогнозировать нарушение функциональной активности соответствующих ор­ганов и систем организма при дефиците этих эссенциальных нутриентов (Авцын и соавт., 1991; В. Л. Сусликов, 2000; А. В. Скальный и соавт., 1999, 2006).

С одной стороны, среди сопутствующих заболеваний у наблюдаемых нами больных зна­чительное место занимает патология опорно-двигательного аппарата (78,2%), что напрямую указывает на определенный дисбаланс (дефицит) кальция, магния и цинка у данной катего­рии больных, с другой стороны, значительный уровень сопутствующей патологии сердечно­сосудистой системы (52,5%) также указывает на дефицит магния, селена и цинка (Пиццори- но, 1996; Ю. Ю. Гичев, Ю. П. Гичев, 2001; М. Г Скальная и соавт., 2004).

Важным принципиальным моментом в регуляции элементного гомеостаза в организме является то обстоятельство, что основным переносчиком металлов по пути от кишечника до органов и систем организма является низкомолекулярный белок металлотионеин, 1 моль которого способна связывать 7-10 моль металла. Потребность организма в металлах, а так­же инфекции, голодание, физическая нагрузка, операции, гипотермия, введение эстроге­нов, глюкокортикоидов, глюкозы, удаление надпочечников стимулирует синтез металлотио- неина. (Webb, 1982 и др.). Таким образом, металлотионеин является одним из важнейших регуляторов элементного гомеостаза, а также первым из эндогенных веществ, осуществля­ющих «селекцию» необходимых для организма и «обезвреживание» избыточных количеств микроэлементов. Известно, что металлотионеин является цинкзависимым белком, а при де­фиците цинка в организме естественно будет нарушаться ассимиляция большинства эссен­циальных макро- и микроэлементов (М. Г Скальная, А. В. Скальный. 2004). Кроме того, мор­фологические и структурные изменения слизистой ЖКТ, сопутствующие ПХГД и ЯБ ДПК. не только усугубляют нарушенную ассимиляцию элементов, но и нарушают слаженную работу всего пищеварительного транспортного конвейера, в том числе и такое важное звено, как гомеостатирование химуса, что, в конечном итоге, сопровождается формированием синд­рома мальабсорбции (A. M. Уголев, 1987; И. А. Морозова и соавт., 1988, Т. С. Попова и соавт., 2001, 2005; Дж. М. Каретерс, 1999), приводя к нарушению функции практически всех орга­нов и систем организма: нейроэнокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, опорно-двига­тельного аппарата и пр. Это сопровождается нарушением гомеостаза и обмена веществ, снижением функциональных резервов организма и его адаптационно-приспособительного потенциала. Недаром в настоящее время многие исследователи (Е. И. Ткачено и соавт, 2006; Л. А. Звенигородская и соавт., 2005, 2008; P. M. Филимонов, В. Н. Сергеев, 2007, 2008) рас­сматривают морфофункциональные нарушения в ЖКТ в качестве основных предиктов мета­болического синдрома.