Результаты проведенных нами динамических исследований нейроэндокринного и пси­хологического статусов у больных ПХГД и ЯБДПК подтверждают выше изложенное предпо­ложение.

Так при исследовании нейроэндокринного статуса у наблюдаемых нами больных отме­чается исходно отмечался повышенный уровень тироксина, указывающий на активизацию воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой, уровень которого уменьшался к концу лечения, указывая на затихание воспаления, что также подтверждалось некоторым нарастанием уровня кортизола (тенденция по сравнению с исходным уровнем), а также дан­ными эндоскопического исследования и положительной динамикой болевого, диспепсичес­кого и психовегетативного синдромов к концу лечения у большинства наблюдаемых больных во всех группах. Динамическое исследование уровня трийодтиронина оставалось в преде­лах нормальных величин, а уровень тиреотропного гормона недостоверно повышался в кон­це лечения.

Полученные нами результаты идентичны результатам других исследователей (И. О. Иван­ников, 1979; В. А. Виноградов с соавт, 1983; А. Г.Куликов, 2000), указывающих на важную роль гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в регуляции трофики слизистой обо­лочки гастродуоденальной области, стимуляции пепсино- и кислотообразования в желудке.

При исследовании психологического статуса исходные данные свидетельствовали о значительном снижении показателей самочувствия, активности, настроения у всех наблюда­емых больных, при достоверном увеличении этих показателей во всех группах к концу лече­ния. Полученные результаты могут интерпретироваться с точки зрения интегральной оценки функционального состояния макроорганизма на эффективность и адекватность лечения, так что исходные негативные данные исследования психологического статуса у больных ПХГД и ЯБДПК могут являться не только прямым следствием нейроэндокринного регуляторного дисбаланса свойственного данной патологии, но и результатом нарушения работы пищева­рительно-транспортного конвейера, что приводит к нарушению процессов пищеварения и адекватной ассимиляции энергетических и пластических пищевых субстратов и снижению, в результате, репарационно-адаптационного потенциала организма. Это связано с наличием значительного количества нервно - эндокринных и гуморальных путей системы регуляции ЖКТ, что при нормальном фукционировании организма. Обеспечивает его надежную «стра­ховку» в адаптации (А. М. Уголев, 1992; М. П. Товбушенко, 1995; Р М. Филимонов, 2005, 2008), которая нарушается в неодинаковой степени на различных этапах болезни, опреде­ляя степень выраженности тех или иных клинических проявлений.