4. Если объяснять спастичность отсутствием тормозящих импульсов со стороны головного мозга, то, как объяснить эффективность применения антиспастических и противосудорожных препаратов, которые еще больше блокируют передачу нервных импульсов от мотонейронов головного мозга к мотонейронам спинного мозга? Ведь, следуя логике общепринятой концепции, спастичность должна увеличиваться на фоне применения этих препаратов.
5. Как объяснить тот факт, что, разработанные нами способы интенсивной реабилитации позволяют относительно быстро купировать спастические проявления независимо от сроков травмы? При этом травмированные участки спинного мозга не претерпевают каких-то существенных морфологических изменений, и речи о восстановлении тормозящего влияния со стороны двигательных нейронов головного мозга быть не может.
Добавим, что противосудорожные и антиспастические препараты мы в своей практике не применяем.
1. Почему специалисты настаивают на центральном генезе спастических проявлений?
При раздражении первого двигательного нейрона в коре головного мозга, действительно будет наблюдаться сокращение поперечнополосатой мускулатуры вплоть до спастики. Но такое явление наблюдается только в чистом эксперименте или при патологических очагах непосредственно в головном мозге, затрагивающих первый двигательный нейрон. При изолированной спинальной травме патологические изменения в головном мозге отсутствуют.
2. Специалисты ссылаются на показания электроэнцефалографии.
Однако в соответствии с законом двустороннего проведения возбуждения, любое возбуждение нервного отростка или тела нейрона распространится не только на мышечные волокна, но и на вышележащие нейроны, достигнет коры головного мозга, где и регистрируется электроэнцефалографом. В связи с тем, что скорость проведения импульса велика, то возбуждение в нейронах коры головного мозга расценивается наблюдателем не как вторичная реакция на импульсы с периферии, а как первичное спонтанное возбуждение. Поэтому и считается, что именно спонтанное возбуждение первого двигательного нейрона в коре головного мозга лежит в основе спастических судорожных проявлений.